Vardenafil Dihydrochloride Dermankirina Nexweşiya Ereksiyonê 224785-91-5

Çalakiya Farmakolojîk
Ev derman astengkerek fosfodîesteraza tîpa 5 (PDE5) ye. Bikaranîna devkî ya vê dermanê dikare bi bandor kalîte û dema ereksiyonê baştir bike, û rêjeya serkeftina jiyana cinsî li nexweşên mêr ên bi bêhêziya ereksiyonê baştir bike. Destpêkirin û parastina ereksiyona penisê bi rihetbûna şaneyên masûlkeyên lûs ên kavernosal ve girêdayî ye, û guanosine monophosphate sîklîk (cGMP) navbeynkarek rihetbûna şaneyên masûlkeyên lûs ên kavernosal e. Ev derman bi astengkirina fosfodîesteraza tîpa 5 pêşî li hilweşîna cGMP digire, bi vî rengî dibe sedema kombûna cGMP, rihetbûna masûlkeyên lûs ên corpus cavernosum, û ereksiyona penisê. Li gorî îzozîmên fosfodîesteraza 1, 2, 3, 4, û 6, ev derman ji bo fosfodîesteraza tîpa 5 xwedî hilbijartinek bilind e. Hin daneyên nîşan didin ku hilbijartin û bandora wê ya astengker li ser fosfodîesteraza tîpa 5 ji astengkerên din ên fosfodîesteraza tîpa 5 çêtir e. Astengkerên fosfodîesteraza tîpa kêm in.

Taybetmendiyên Dermanî û Serlêdan

1. Dema ku bi înhibitorên CYP 3A4 (wek ritonavir, indinavir, saquinavir, ketoconazole, itraconazole, erythromycin, û hwd.) re tê bikar anîn, ew dikare metabolîzma vê dermanê di kezebê de asteng bike, ew konsantrasyona plazmayê zêde dike, nîv-jiyana dirêj dike, û bûyerên reaksiyonên neyînî (wek hîpotansiyon, guhertinên dîtinê, serêş, sorbûna rû, priapîzm) zêde dike. Divê ev derman di hevahengiya bi ritonavir û indinavir re neyê bikar anîn. Dema ku bi erythromycin, ketoconazole, û itraconazole re tê bikar anîn, doza herî zêde ya vê dermanê divê ji 5 mg derbas nebe, û doza ketoconazole û itraconazole divê ji 200 mg derbas nebe.
2. Nexweşên ku nîtratan digirin an jî terapiya donorê nîtrîk oksîdê digirin, divê ji karanîna vê dermanê bi hev re dûr bisekinin. Mekanîzmaya çalakiya wê ew e ku bêtir zêde bike.rêjeya cGMP, dibe sedema zêdebûna bandora dijî-hîpertansiyonê û zêdebûna rêjeya lêdana dil. Dema ku bi astengkerên α-receptor re bi hev re were bikar anîn, ew dikare bandora dijî-hîpertansiyonê zêde bike û bibe sedema hîpotansiyonê. Ji ber vê yekê, karanîna vê dermanê ji bo kesên ku astengkerên α-receptor bikar tînin qedexe ye. Parêzek bi rûnê navîn (30% ji kaloriyên rûnê) bandorek girîng li ser farmakokînetîka dozek devkî ya yekane ya 20 mg ji vê dermanê nekiriye, û parêzek bi rûnê bilind (ji 55% ji kaloriyên rûnê zêdetir) dikare dema lûtkeya vê dermanê dirêj bike û rêjeya vê dermanê di xwînê de kêm bike. Lûtke bi qasî 18% e.

Farmakokînetîk
Piştî bikaranîna devkî bi lez tê mijandin, biyoyarbûna mutleq a tableta devkî %15 e, û dema navînî ya gihîştina lûtkeyê 1 saet (0.5-2 saet) e. Çareseriya devkî ya 10mg an 20mg, dema navînî ya lûtkeyê 0.9 saet û 0.7 saet e, rêjeya navînî ya lûtkeya plazmayê bi rêzê ve 9µg/L û 21µg/L ye, û dema bandora derman dikare bigihîje 1 saetê. Rêjeya girêdana proteînê ya vê dermanê bi qasî %95 e. Piştî dozeke devkî ya yekane ya 20 mg, 1.5 saet, naveroka derman di spermê de %0.00018 ê dozê ye. Derman bi giranî di kezebê de ji hêla sîtokrom P450 (CYP) 3A4 ve tê metabolîzekirin, û mîqdarek piçûk ji hêla îzoenzîmên CYP 3A5 û CYP 2C9 ve tê metabolîzekirin. Metabolîta sereke M1 e ku ji hêla deetîlasyona avahiya pîperazînê ya vê dermanê ve çêdibe. M1 her wiha bandora astengkirina fosfodîesteraz 5 (nêzîkî %7ê bandora giştî) heye, û rêjeya wê di xwînê de nêzîkî %26ê rêjeya xwîna dayikê ye. , û dikare bêtir were metabolîzekirin. Rêjeyên derxistina dermanan di şiklê metabolîtan de di feq û mîzê de bi rêzê ve nêzîkî %91 heta %95 û %2 heta %6 in. Rêjeya paqijkirina giştî 56 L di saetekê de ye, û nîv-jiyana pêkhateya dayikê û M1 herduyan jî nêzîkî 4 heta 5 saetan e.